Tau-fluvalinate

Il tau-fluvalinate è un acaricida sintetico della famiglia dei piretroidi.

La disponibilità di una specialità medicinale a lento rilascio e la sua diffusione per contatto lo rendono uno strumento di lotta di facile utilizzo per il trattamento estivo. La diffusione di resistenze ne rende però l’uso piuttosto rischioso e comunque rimane necessario alternarne l’uso ad altri principi attivi, inoltre bisogna tenere presente l’importante accumulo di residui nella cera.

Può trovare uso come trattamento estivo, tenendo conto delle problematiche di resistenze e quindi alternando l’uso con altri principi attivi.

Prodotti autorizzati

• Apistan (Vita Europe): strisce 8g tau-fluvalinate. Libera vendita.

Proprietà

Il tau-fluvalinate è un piretroide, si diffonde nell’alveare per contatto e svolge la sua azione tossica sul sistema nervoso bloccando i canali del sodio.

Modalità di somministrazione

E’ necessario fare riferimento al foglietto illustrativo.

Due strisce Apistan devono essere sospese per un periodo di tempo compreso tra le 6 e 8 settimane tra i telaini in modo tale che le api possano muoversi lungo i due lati della striscia.

Effetti avversi

Mentre molti piretroidi sono altamente tossici per le api, il tau-fluvalinate è relativamente tollerato perché l’ape è in grado di metabolizzarlo molto rapidamente per mezzo di enzimi della famiglia del citocromo P450 (Johnson et al. 2006). Ciononostante il composto è tutt’altro che innocuo. Le regine esposte ad alte dosi sono più piccole e sopravvivono meno a lungo (Haarmann et al. 2002), così come i fuchi, che producono anche meno sperma (Rinderer et al. 1999). Le regine delle arnie trattate sono sostituite più frequentemente ed anche la sopravvivenza della covata risulta ridotta (Berry et al. 2013). Non mancano gli effetti neurotossici: nelle api esposte al fluvalinate la risposta agli stimoli olfattivi è alterata(Taylor, Waller, and Crowder 1987), l’attività locomotoria è significativamente ridotta (Teeters et al. 2012), sono stati evidenziati deficit dell’apprendimento, della memoria e riduzione della sopravvivenza (Frost, Shutler, and Hillier 2013). Gli effetti neurotossici sono di per sé transitori ma è l’esposizione prolungata garantita dalle formulazioni a lento rilascio a mantenerli nel tempo.

Recentemente è stata scoperta anche una preoccupante interazione di tau-fluvalinate e flumetrina con l’immunità, umorale e cellulo-mediata, delle api (Garrido et al. 2013). E’ stato dimostrato che, per un’interazione con l’immunità dell’ape non ancora nota, il tau-fluvalinate, nonostante l’effetto acaricida, causa l’aumento della circolazione del virus delle ali deformi (Locke et al. 2012). Pertanto è sconsigliato utilizzare il farmaco quando i danni da virus sono ormai evidenti.

La detossificazione del tau-fluvalinate e del cumafos da parte delle api è operata dallo stesso sito enzimatico del citocromo P450, per cui l’esposizione contemporanea ai due acaricidi ne aumenta la tossicità (Mao, Schuler, and Berenbaum 2011; Johnson et al. 2006). Gli stessi enzimi sono bloccati, aumentando drammaticamente la tossicità del fluvalinate, dal piperonil butossido (Johnson et al. 2006), un coadiuvante recentemente rivenuto in partite di fogli cerei. Anche alcuni fungicidi e insetticidi di comune uso agricolo competono per l’utilizzo del citocromo P450 aumentando la tossicità del tau-fluvalinate(Garrido et al. 2013; Zhu et al. 2014).

Resistenze

La resistenza ai piretroidi è accertata dagli anni ’90 e piuttosto diffusa laddove se ne fa uso (Milani 1995).

La varroa diviene resistente ai piretroidi fluvalinate e flumetrina grazie ad una mutazione genetica del canale del sodio che modifica il sito di legame dei piretroidi (González-Cabrera et al. 2013). Tale mutazione sembra generare uno svantaggio selettivo per le varroe portatrici, pertanto dopo 4-6 anni di sospensione dell’uso i piretroidi possono tornare a essere molto efficaci (Milani and Vedova 2002).

Residui

Il tau-fluvalinate si accumula nella cera, con residui molto stabili. Nel miele sono tollerati residui fino a 10 ppb (Reg. EC 149/2008). Benché il tempo di carenza sia 0 è prudente non trattare se non dopo l’ultima levata dei melari.

Apicoltura biologica

Non ammesso

Riferimenti

Berry, Jennifer A., W. Michael Hood, Stéphane Pietravalle, and Keith S. Delaplane. 2013. “Field-Level Sublethal Effects of Approved Bee Hive Chemicals on Honey Bees (Apis Mellifera L).” PLoS ONE 8 (10): e76536. doi:10.1371/journal.pone.0076536.

Frost, Elisabeth H., Dave Shutler, and Neil K. Hillier. 2013. “Effects of Fluvalinate on Honey Bee Learning, Memory, Responsiveness to Sucrose, and Survival.” The Journal of Experimental Biology, April. doi:10.1242/jeb.086538.

Garrido, Paula Melisa, Karina Antúnez, Mariana Martín, Martín Pablo Porrini, Pablo Zunino, and Martín Javier Eguaras. 2013. “Immune-Related Gene Expression in Nurse Honey Bees (Apis Mellifera) Exposed to Synthetic Acaricides.” Journal of Insect Physiology 59 (1): 113–19. doi:10.1016/j.jinsphys.2012.10.019.

González-Cabrera, Joel, T. G. Emyr Davies, Linda M. Field, Peter J. Kennedy, and Martin S. Williamson. 2013. “An Amino Acid Substitution (L925V) Associated with Resistance to Pyrethroids in Varroa Destructor.” PLoS ONE 8 (12): e82941. doi:10.1371/journal.pone.0082941.

Haarmann, Timothy, Marla Spivak, Daniel Weaver, Binford Weaver, and Tom Glenn. 2002. “Effects of Fluvalinate and Coumaphos on Queen Honey Bees (Hymenoptera: Apidae) in Two Commercial Queen Rearing Operations.” Journal of Economic Entomology 95 (1): 28–35. doi:10.1603/0022-0493-95.1.28.

Johnson, Reed M., Zhimou Wen, Mary A. Schuler, and May R. Berenbaum. 2006. “Mediation of Pyrethroid Insecticide Toxicity to Honey Bees (Hymenoptera: Apidae) by Cytochrome P450 Monooxygenases.” Journal of Economic Entomology 99 (4): 1046–50. doi:10.1603/0022-0493-99.4.1046.

Locke, Barbara, Eva Forsgren, Ingemar Fries, and Joachim R de Miranda. 2012. “Acaricide Treatment Affects Viral Dynamics in Varroa Destructor-Infested Honey Bee Colonies via Both Host Physiology and Mite Control.” Applied and Environmental Microbiology 78 (1): 227–35. doi:10.1128/AEM.06094-11.

Mao, W., M. A. Schuler, and M. R. Berenbaum. 2011. “CYP9Q-Mediated Detoxification of Acaricides in the Honey Bee (Apis Mellifera).” Proceedings of the National Academy of Sciences 108 (31): 12657–62. doi:10.1073/pnas.1109535108.

Milani, Norberto, and Giorgio Della Vedova. 2002. “Decline in the Proportion of Mites Resistant to Fluvalinate in a Population of Varroa Destructor Not Treated with Pyrethroids.” Apidologie 33 (4): 417–22. doi:10.1051/apido:2002028.

Rinderer, T. E., L. I. de Guzman, V. A. Lancaster, G. T. Delatte, and J. A. Stelzer. 1999. “Varroa in the Mating Yard: I. The Effects of Varroa Jacobsoni and Apistan® on Drone Honey Bees.” American Bee Journal 139 (2): 134–39.

Taylor, Kevin S., Gordon D. Waller, and Larry A. Crowder. 1987. “Impairment of a Classical Conditioned Response of the Honey Bee (Apis Mellifera L.) by Sublethal Doses of Synthetic Pyrethroid Insecticides.” Apidologie 18 (3): 243–52. doi:10.1051/apido:19870304.

Teeters, Bethany S, Reed M Johnson, Marion D Ellis, and Blair D Siegfried. 2012. “Using Video‐tracking to Assess Sublethal Effects of Pesticides on Honey Bees (Apis Mellifera L.).” Environmental Toxicology and Chemistry, April. doi:10.1002/etc.1830.

Zhu, Wanyi, Daniel R. Schmehl, Christopher A. Mullin, and James L. Frazier. 2014. “Four Common Pesticides, Their Mixtures and a Formulation Solvent in the Hive Environment Have High Oral Toxicity to Honey Bee Larvae.” PLoS ONE 9 (1): e77547. doi:10.1371/journal.pone.0077547.