Amitraz
L’amitraz è un acaricida sintetico della famiglia delle formamidine.
La disponibilità di una specialità medicinale a lento rilascio e la sua diffusione per contatto lo rendono uno strumento di lotta di facile utilizzo, sia come trattamento estivo che in autunno-inverno. Benché ceppi di acari resistenti siano diffusi in molti paesi, in Italia non risultano evidenze certe di resistenza. E’ bene quindi alternarne l’uso ad altri principi attivi ed eventualmente utilizzarlo in abbinamento ad una specialità a base di timolo (cfr. Dossier Varroa 2013).
Prodotti autorizzati
- Apivar (Laboratoire Biove): strisce 0,5 g amitraz. Libera vendita
- Apitraz (Laboratorios Calier S.A.): strisce 0,5 g amitraz. Libera vendita
Proprietà
L’amitraz è un antiparassitario appartenente al gruppo delle formamidine, la cui distribuzione nell’alveare avviene per contatto. Il meccanismo d’azione principale è l’interazione con i recettori dell’octopamina degli artropodi.
Modalità di somministrazione
E’ necessario fare riferimento al foglietto illustrativo.
APIVAR
Due strisce Apivar devono essere sospese per un periodo di tempo compreso tra 42 e 56 giorni tra i telaini in modo tale che le api possano muoversi lungo i due lati della striscia.
APITRAZ
Posizionare 2 strisce di Apitraz per alveare, in un periodo antecedente alla formazione del glomere. Le strisce devono essere collocate tra 2 favi di scorte (per esempio: la prima striscia tra il 3° e il 4° favo e l’altra striscia tra il 7° e l’8° favo), possibilmente dove le api mostrano la maggiore presenza. Le strisce dovranno essere rimosse dopo 6 settimane.
Effetti avversi
Il meccanismo d’azione principale è l’interazione con i recettori dell’octopamina degli artropodi, di conseguenza l’amitraz ha il potenziale per influenzare il comportamento delle api: livelli di octopamina aumentati anticipano l’inizio dell’attività di bottinatura e alterano la comunicazione con le danze delle fonti alimentari (Schulz and Robinson 2001; Barron et al. 2007). L’amitraz provoca una mortalità inferiore rispetto al tau-fluvalinate (Hillier, Frost, and Shutler 2013), ma determina comunque tossicità acuta: danni alla parete intestinale delle larve (Gregorc and Bowen 2000) e alterazione della funzionalità cardiaca delle api (Papaefthimiou, Papachristoforou, and Theophilidis 2013). Il principio attivo inoltre danneggia le difese antibatteriche e antifungine della cuticola riducendo le proteasi (Strachecka et al. 2012). E’ stato osservato un aumento della defecazione nelle api esposte all’amitraz, ma non è chiaro se l’effetto sia dannoso perché induce stress e disidratazione o positivo perché consente di eliminare rapidamente le tossine (Hillier, Frost, and Shutler 2013). Anche l’amitraz pare abbia effetti sul sistema immunitario, deprimendo l’immunità cellulo-mediata (Garrido et al. 2013).
Resistenza
La varroa sviluppa resistenza all’amitraz con meccanismi ancora poco noti, forse con un aumento del metabolismo detossificante (Sammataro et al. 2005). Laddove ne è stato fatto un uso continuativo per più anni consecutivi l’efficacia è calata con lo sviluppo di ceppi resistenti (Dujin et al. 1991; Elzen et al. 1999; Rodríguez-Dehaibes et al. 2005; Maggi et al. 2010). Per ora non ci risultano evidenze certe di resistenza all’amitraz in Italia.
Residui
Nel miele l’amitraz in parte si degrada ma residuano i suoi metaboliti, tra i quali la 2,4 metilanilina (DMA), che ha dimostrato nelle rane proprietà mutagene (mutazioni del DNA), cancerogene (neoplasie maligne) e teratogene (malformazioni fetali)(Osano et al. 2002). Nella cera invece l’amitraz si lega bene ma la degradazione è rapidissima: il tempo di dimezzamento è di poche ore (Korta et al. 2001). I metaboliti biologicamente più attivi, tra cui la DMA, non si ritrovano nella cera, specialmente dopo la fase di lavorazione(Jiménez et al. 2005), ma è possibile rinvenire il metabolita 2,4-dimetilfenilformamide (DMF) (Korta et al. 2001).
Nel miele sono tollerati residui fino a 200 ppb (Reg. UE 37/2010). Benché il tempo di carenza sia 0 è prudente non trattare se non dopo l’ultimo raccolto. Il trattamento in primavera troppo prossimo ai primi raccolti può determinare contaminazioni eccessive anche del miele nei melari.
Apicoltura biologica
Non ammesso
Riferimenti
Barron, Andrew B., Ryszard Maleszka, Robert K. Vander Meer, and Gene E. Robinson. 2007. “Octopamine Modulates Honey Bee Dance Behavior.” Proceedings of the National Academy of Sciences 104 (5): 1703–7. doi:10.1073/pnas.0610506104.
Dujin, T., V. Jovanovic´, D. Šuvakov, and Z. Milkovic´. 1991. “Effect of using amitraz preparations for several years on the development of resistant strains of Varroa jacobsoni.” Veterinarski Glasnik 45 (11-12): 851–55.
Elzen, P. J., J. R. Baxter, M. Spivak, and W. T. Wilson. 1999. “Amitraz Resistance in Varroa: New Discovery in North America.” American Bee Journal 139 (5): 362.
Garrido, Paula Melisa, Karina Antúnez, Mariana Martín, Martín Pablo Porrini, Pablo Zunino, and Martín Javier Eguaras. 2013. “Immune-Related Gene Expression in Nurse Honey Bees (Apis Mellifera) Exposed to Synthetic Acaricides.” Journal of Insect Physiology 59 (1): 113–19. doi:10.1016/j.jinsphys.2012.10.019.
Gregorc, A, and I D Bowen. 2000. “Histochemical Characterization of Cell Death in Honeybee Larvae Midgut after Treatment with Paenibacillus Larvae, Amitraz and Oxytetracycline.” Cell Biology International 24 (5): 319–24. doi:10.1006/cbir.1999.0490.
Hillier, Neil Kirk, Elisabeth H. Frost, and Dave Shutler. 2013. “Fate of Dermally Applied Miticides Fluvalinate and Amitraz Within Honey Bee (Hymenoptera: Apidae) Bodies.” Journal of Economic Entomology 106 (2): 558–65. doi:10.1603/EC12300.
Jiménez, Juan José, José Luis Bernal, María Jesús del Nozal, and María Teresa Martín. 2005. “Residues of Organic Contaminants in Beeswax.” European Journal of Lipid Science and Technology 107 (12): 896–902. doi:10.1002/ejlt.200500284.
Korta, E., A. Bakkali, L. A. Berrueta, B. Gallo, F. Vicente, V. Kilchenmann, and S. Bogdanov. 2001. “Study of Acaricide Stability in Honey. Characterization of Amitraz Degradation Products in Honey and Beeswax.” Journal of Agricultural and Food Chemistry 49 (12): 5835–42. doi:10.1021/jf010787s.
Maggi, Matías, Sergio Ruffinengo, Pedro Negri, and Martín Eguaras. 2010. “Resistance Phenomena to Amitraz from Populations of the Ectoparasitic Mite Varroa Destructor of Argentina.” Parasitology Research 107 (5): 1189–92. doi:10.1007/s00436-010-1986-8.
Osano, O., A. A. Oladimeji, M. H. S. Kraak, and W. Admiraal. 2002. “Teratogenic Effects of Amitraz, 2,4-Dimethylaniline, and Paraquat on Developing Frog (Xenopus) Embryos.” Archives of Environmental Contamination and Toxicology 43 (1): 42–49. doi:10.1007/s00244-002-1132-4.
Papaefthimiou, Chrisovalantis, Alexandros Papachristoforou, and George Theophilidis. 2013. “Biphasic Responses of the Honeybee Heart to Nanomolar Concentrations of Amitraz.” Pesticide Biochemistry and Physiology 107 (1): 132–37. doi:10.1016/j.pestbp.2013.06.005.
Rodríguez-Dehaibes, S. R., G. Otero-Colina, V. Pardio Sedas, and J. A. Villanueva Jiménez. 2005. “Resistance to Amitraz and Flumethrin in Varroa Destructor Populations from Veracruz, Mexico.” Journal of Apicultural Research 44 (3): 124–25. doi:10.3896/IBRA.1.44.3.07.
Sammataro, Diana, Pia Untalan, Felix Guerrero, and Jennifer Finley. 2005. “The Resistance of Varroa Mites (Acari: Varroidae) to Acaricides and the Presence of Esterase.” International Journal of Acarology 31 (1): 67–74. doi:10.1080/01647950508684419.
Schulz, David J., and Gene E. Robinson. 2001. “Octopamine Influences Division of Labor in Honey Bee Colonies.” Journal of Comparative Physiology A 187 (1): 53–61. doi:10.1007/s003590000177.
Strachecka, Aneta, Jerzy Paleolog, Krzysztof Olszewski, and Grzegorz Borsuk. 2012. “Influence of Amitraz and Oxalic Acid on the Cuticle Proteolytic System of Apis Mellifera L. Workers.” Insects 3 (3): 821–32. doi:10.3390/insects3030821.
