Pubblicato su PLoS ONE il lavoro di un gruppo di studio internazionale che conferma l’azione immunosoppressiva di Nosema ceranae. La ricerca fa anche luce sul meccanismo con cui il microsporidio esplica la sua azione patogenica: alterando il rinnovamento della mucosa intestinale, la motilità ed il metabolismo energetico a livello enterico.
La ricerca è stata basata sull’analisi dell’espressione di alcuni geni in seguito all’infezione sperimentale delle api.
Nelle api infette l’espressione di circa 300 geni è risultata alterata. Tra i geni correlati con la risposta immunitaria nessuno è stato maggiormente trascritto e due sono risultati inibiti; tale fenomeno che indica un’azione immunosoppressiva da parte di N. ceranae. A livello enterico le api infette hanno invece generato dei radicali liberi dell’ossigeno, una reazione difensiva aspecifica che era già nota in altri insetti e nei mammiferi.
Il microsporidio sembra esplicare la sua azione patogenica sull’ape alterando il funzionamento del sistema nervoso enterico ed inibendo il normale rinnovamento della mucosa intestinale.
Il metabolismo glicidico infine è risultato fortemente aumentato, probabilmente sia per le grandi esigenze energetiche del parassita, sia per la produzione dei radicali liberi da parte dell’ospite.
La sopravvivenza delle api infettate è risultata ridotta in modo significativo.
Lo studio fa nuova luce sui meccanismi patogenetici di N. ceranae e sulla risposta difensiva dell’ospite. La conoscenza della patogenesi di N. ceranae è un tassello importante per comprendere il ruolo dell’agente nei fenomeni di spopolamente degli alveari. Recentemente la prevalenza del microsporidio è stata anche associata con l’esposizione a dosi sub-letali di insetticidi neonicotinoidi.
Dussaubat, Claudia, Jean-Luc Brunet, Mariano Higes, John K. Colbourne, Jacqueline Lopez, Jeong-Hyeon Choi, Raquel Martín-Hernández, et al. 2012. “Gut Pathology and Responses to the Microsporidium Nosema Ceranae in the Honey Bee Apis Mellifera.” PLoS ONE 7 (5) (May 18): e37017. doi:10.1371/journal.pone.0037017.{jcomments on}
