Non sterminano solo tutte le tipologie d’insetti, inclusi gli indispensabili impollinatori, ma esplicano effetto anche sulle forme di vita superiori! Una recente ricerca giapponese si è incentrata sugli effetti degli insetticidi sistemici derivati dalla nicotina, i neonicotinoidi, sulle cellule celebrali dei mammiferi.

Quanto evidenziato dal team del Tokyo Metropolitan Istitute of Medical Science mette radicalmente in discussione il postulato su cui si basa il successo commerciale e l’enorme utilizzo di queste molecole: l’asserita selettività e quindi“assoluta sicurezza”sotto il profilo della salute umana.

Queste molecole, conosciute anche come killer degli insetti impollinatori, sono oramai divenute i principali insetticidi utilizzati nel Mondo, principalmente in campo agricolo ma anche civile e domestico.

I neonicotinoidi sono insetticidi neurotossici che agiscono come agonisti sui recettori postsinaptici nicotinici dell’acetilcolina (nAChR). Il danno a questo neurotrasmettitore comporta il blocco dello scambio di ioni, con conseguente effetto di danno neurologico.

Nei mammiferi i meccanismi celebrali di scambio di ioni sono diversi  rispetto agli insetti, pertanto si è ipotizzato che i neonicotinoidi non siano un pericolo per questa classe di vertebrati.

Lo studio giapponese ha, al contrario, accertato che i neonicotinoidi Acetamiprid (ACE) e Imidacloprid (IMI) causano danni allo sviluppo cerebrale dei ratti neonati, con effetti simili a quelli della nicotina (sostanza notoriamente dannosa per i mammiferi soprattutto nelle prime fasi di vita).

Il team di ricerca ha studiato cellule celebrali di ratti neonati coltivate in vitro; metodo abitualmente in uso per lo studio di possibili effetti neurotossici di molecole sospettate di poter interferire con le varie fasi dello sviluppo neurologico. Proliferazione, migrazione, differenziazione, maturazione morfologica e funzionale delle cellule possono, infatti, essere facilmente osservate in provetta grazie a ioni calcio Ca2 + che fungono da indicatori dell’attività fisiologica neurale.

Lo studio ha verificato che, a seguito di somministrazione di Acetamiprid, Imidacloprid e nicotina, a concentrazioni superiori a 1 micron, gli ioni calcio Ca2+  tendono a sollecitarsi in prossimità delle cellule dei neuroni contenenti l’nAChR (recettori essenziali per la recezione del messaggio di alcuni neuroni), testimoniando attività anomale delle cellule.

L’ nAChR è, nelle fasi di accrescimento celebrale dei mammiferi, determinante per il corretto sviluppo del cervello nelle fasi di apoptosi, migrazione, differenziazione e formazione delle sinapsi. Quindi i neonicotinoidi, analogamente alla nicotina, attivano il recettore nicotico nAChR e incidono negativamente su questi importanti processi.

E’, infatti, noto che un’esposizione cronica alla nicotina provoca molti effetti negativi per lo sviluppo del bambino. L’esposizione perinatale alla nicotina, ad esempio è un fattore di rischio noto per: sindrome da morte improvvisa del lattante (Eugenin J, Otarola M, Bravo E, Coddou C, Cerpa V, et al. 2008),  insufficienza ponderale (Ward C, Lewis S, Coleman T 2007), deficit dell’attenzione e nell’apprendimento (Neuman RJ, Lobos E, Reich W, Henderson CA, Sun LW, et al. 2007).

Il processo di maturazione celebrale embrionale dei ratti è similare a quello umano; diverge nella tempistica di formazione. La maturazione del cervelletto umano nella fase uterina necessita di circa 36 settimane, mentre nel ratto impiega comunemente 30 giorni.

Pertanto è più che fondata l’ipotesi che quanto accertato dalla ricerca su cellule celebrali di ratti neonati indichi un probabile analogo effetto sulle cellule cerebrali umane.

Sono certamente necessari e più che auspicabili  ulteriori e urgenti studi per determinare i meccanismi d’azione di queste molecole, che facilmente passano attraverso la barriera ematoencefalica, è però già indubbia la grave deficienza su cui si basa l’attuale autorizzazione d’uso europea di queste molecole, sull’assunto che i neonicotinoidi non abbiano effetti negativi per la salute umana. 

Aprile 2013. Aggiornamento dall’Australia

Pubblicati i risultati di una ricerca di campo che confermano che l’esposizione dei genitori o dei bambini ai pesticidi (prima della gravidanza, durante la gravidanza e durante l’infanzia) aumenta il rischio di tumori cerebrali infantili. 

Scarica il report in inglese. Greenop et al. “Exposure to pesticides and the risk of childhood brain tumors” (pdf. 2,4 MB) {jcomments on}